Cognition Therapeutics公司日前在阿尔茨海默病临床试验会议（CTAD）上发布了在研疗法CT1812，在治疗轻度至中度阿尔茨海默病患者的2期临床试验SHINE研究中的预先指定分析结果。分析结果显示，在血浆p-tau217水平较低的患者中，CT1812显著延缓患者认识下降的速度。
CT1812是一种旨在穿越血脑屏障的口服小分子，能够选择性地与σ-2受体复合物结合。σ-2受体复合物参与了一些关键的细胞过程，例如膜运输和自噬的调节，这些过程会因与可溶性β淀粉样蛋白（Aβ）寡聚体、氧化应激和其他应激源的毒性相互作用而受损。CT1812有望通过影响Aβ寡聚体与神经突触上受体的结合，加速其从受体上清除的速度，从而保护神经突触免受Aβ寡聚体触发的神经毒性级联反应，改善阿尔茨海默病患者的认知能力。
根据评估认知能力的阿尔茨海默病评估量表（ADAS-Cog 11）评分，血浆中p-tau217水平低于中位数的参与者的认知能力下降速度减缓了95%。而根据简易精神状态检查（MMSE）评分，这些参与者的认知能力下降速度减缓了108%。在两项分析中，安慰剂组的患者均出现认知能力下降。
p-tau217是一种重要的生物标志物，它反映了大脑的淀粉样蛋白和tau蛋白沉积水平。此前的研究数据显示，血浆p-tau217水平较低的阿尔茨海默病患者更可能从淀粉样蛋白靶向疗法中获益。
Cognition Therapeutics公司表示，这一研究结果支持在3期临床试验中使用CT1812治疗根据血浆p-tau217水平筛选的轻度至中度阿尔茨海默病患者群体。